Бу АCТА2 генидаги мутация билан боғлиқ.
Тадқиқот давомида мутахассислар АCТА2 генида маълум бир оқсилни кодловчи молекуляр йўлни аниқлашга муваффақ бўлишди.
АCТА2 артерияларни қоплайдиган ва уларнинг қисқаришига олиб келадиган ҳужайраларда жойлашган бўлиб, қон оқими ва босимини назорат қилади. Илгари мутахассислар ушбу гендаги бир қатор мутациялар ёшларда юрак-қон томир касалликларининг ривожланишига мойилликни оширишини аниқлашганди.
Бунинг сабаби шундаки, АCТА2 томонидан кодланган оқсил мутация туфайли нотўғри букланади ва бу ҳужайранинг танада кўпроқ холестерин ишлаб чиқаришига олиб келади (қондаги холестерин даражасидан қатъи назар), бу атеросклеротик тўсиқларнинг пайдо бўлишига олиб келади.
Тадқиқотда олимлар АCТА2 мутациясига эга бўлган генетик жиҳатдан ўзгартирилган сичқонларни махсус парҳез асосида озиқлантиришди. Охир-оқибат, ҳайвонларда атеросклероз ривожланди.
Тадқиқотчилар мутацияга учраган сичқонларда бир хил парҳез қўлланилган, аммо АCТА2 таркибида ҳеч қандай ўзгаришлар бўлмаган сичқонларга қараганда касалликни ривожланиш эҳтимоли анча юқори эканлигини пайқашди.
Бундан ташқари, мутацияга учраган сичқонларда қонда холестерин даражасини пасайтириш учун тавсия этиладиган статинлар гуруҳидаги дори воситаси – правастатин берилса, атеросклероз ривожланиши камайиши мумкинлиги маълум бўлди.
Тадқиқот натижалари АCТА2 мутациясига эга бўлган инсон силлиқ мушак ҳужайраларида қўшимча синовда тасдиқланди, деб хабар беради lenta.ru.
