Tadqiqot davomida mutaxassislar ACTA2 genida ma'lum bir oqsilni kodlovchi molekulyar yo'lni aniqlashga muvaffaq bo'lishdi. ACTA2 arteriyalarni qoplaydigan va ularning qisqarishiga olib keladigan hujayralarda joylashgan bo'lib, qon oqimi va bosimini nazorat qiladi. Ilgari mutaxassislar ushbu gendagi bir qator mutatsiyalar yoshlarda yurak-qon tomir kasalliklarining rivojlanishiga moyillikni oshirishini aniqlashgandi. Buning sababi shundaki, ACTA2 tomonidan kodlangan oqsil mutatsiya tufayli noto'g'ri buklanadi va bu hujayraning tanada ko'proq xolesterin ishlab chiqarishiga olib keladi (qondagi xolesterin darajasidan qat'i nazar), bu aterosklerotik to'siqlarning paydo bo'lishiga olib keladi.
Tadqiqotda olimlar ACTA2 mutatsiyasiga ega bo'lgan genetik jihatdan o'zgartirilgan sichqonlarni maxsus parhez asosida oziqlantirishdi. Oxir-oqibat, hayvonlarda ateroskleroz rivojlandi. Tadqiqotchilar mutatsiyaga uchragan sichqonlarda bir xil parhez qo'llanilgan, ammo ACTA2 tarkibida hech qanday o'zgarishlar bo'lmagan sichqonlarga qaraganda kasallikni rivojlanish ehtimoli ancha yuqori ekanligini payqashdi.
Bundan tashqari, mutatsiyaga uchragan sichqonlarda qonda xolesterin darajasini pasaytirish uchun tavsiya etiladigan statinlar guruhidagi dori vositasi – pravastatin berilsa, ateroskleroz rivojlanishi kamayishi mumkinligi ma'lum bo'ldi. Tadqiqot natijalari ACTA2 mutatsiyasiga ega bo'lgan inson silliq mushak hujayralarida qo'shimcha sinovda tasdiqlandi, deb xabar beradi lenta.ru.
