Фибронектин 1 (FN1) генининг ҳимоя варианти амилоиднинг токсик шаклларини гематоэнцефалия тўсиғи орқали мияни тарк этишига имкон беради. Амилоиднинг пайдо бўлиши Альцгеймер касаллигининг бошланишини кўрсатади, аммо касалликнинг белгилари мияда уларнинг тўпланиб қолиши туфайли ўзини намоён этади.
Фибронектин гематоэнцефалия тўсиғининг таркибий қисми бўлиб, мия қон томирларини ўраб турган ва мия ичидаги ва ташқаридаги моддаларнинг ҳаракатини назорат қилувчи мембранадир. Одатда у жуда оз миқдорда мавжуд, аммо Альцгеймер касаллиги билан оғриган одамларда унинг ишлаб чиқарилиши ортади. Фибронектинни кодловчи геннинг янги варианти ушбу компонентнинг ортиқча тўпланишини олдини олади.
Тажрибалар ҳайвонларда фибронектинни камайтириш амилоид клиренсини ошириб, Альцгеймер касаллигидан келиб чиқадиган бошқа зарарларни камайтиришини кўрсатди, деб хабар беради lenta.ru.
Олимларнинг таъкидлашича, олинган натижалар фибронектинга асосланагн даволаш усули одамларда касалликнинг ривожланишини тўхтатиши мумкинлигини кўрсатмоқда.
