Аритмоген ўнг қоринча кардиомиопатияси юрак тўқималарини бир-бирига боғлаб турадиган тизимли оқсилни кодлайдиган плакофилин-2 (PKP2) генининг дисфункцияси туфайли юзага келади. Оқибатда, юрак деворларида толали ва ёғ тўқималари тўпланиб, юракнинг тартибсиз уришини келтириб чиқаради ва ҳатто юракнинг тўхтаб қолиш хавфини оширади. Замонавий даволаш усуллари нормал ритмни тиклашга ёрдам беради, аммо касалликнинг сабабини бартараф эта олмайди.
Янги тадқиқотда PKP2 функциясини йўқотган сичқонлар геннинг нормал версиясини олиб юрувчи ген терапиясининг бир дозаси берилганда беш ойдан кўпроқ вақт давомида тирик қолишган. Ўрнини босувчи ген берилган кемирувчиларда, дозага қараб, толали тўқималарнинг шаклланиши 70-80 фоизга камайган.
Мазкур даволаш усули касалликни сезиларли даражада секинлаштириши ва тўқималар йўқолишининг олдини олиши мумкин, чунки охирги босқичларда юрак шу қадар зарарланадики, кўпинча трансплантация қилиш керак бўлади, деб хабар беради lenta.ru.
