Олимлар жамоаси 1000 га яқин одамнинг маълумотларини таҳлил қилишди, бу уларга Альцгеймер касаллигининг олти хил биомаркерлари ҳақидаги маълумотларни бирлаштириш имконини берди. Улар мазкур касалликда GRIN2D эксперессияси – миядаги глутамат ионотроп рецепторлари камайишини аниқлашди. Бу, эҳтимол, синапсларнинг функцияси бузилишига, шу боис нерв ҳужайралари ўртасидаги алоқа билан боғлиқ муаммоларга олиб келади. Бундан ташқари, нейродегенератив касалликнинг шаклланишининг иккита энг муҳим механизми ҳужайра компонентларини ташишда ва яллиғланиш жараёнларини тартибга солишда муҳим роль ўйнайдиган APOE (узоқ вақтдан бери маълум) ёки TMEM106B ва CHI3L1 генига таъсири билан боғлиқ.
Х хромосоманинг (биологик жинсни аниқлайди), шунингдек, геном бўйича таҳлиллар эркаклар ва аёллар ўртасидаги Альцгеймер касаллиги билан касалланиш даражасида илгари тушунтирилмаган фарқни аниқлади. Маълум бўлишича, баъзи генлар фақат эркакларда ёки фақат аёлларда Альцгеймер касаллигининг биомаркерларига сезиларли таъсир кўрсатади. Бошқача қилиб айтганда, баъзи генлар аёлларда деменция хавфини оширади, лекин эркакларда уни камайтиради.
Мутахассислар Альцгеймер касаллигининг сабабларини яхшироқ тушунишга ёрдам берадиган янги усулларни аниқлашга муваффақ бўлишди. Комбинацияланган биомаркер таҳлили энг истиқболли эканлиги исботланди. Ушбу ёндашув нафақат тадқиқот, балки касалликнинг дастлабки босқичларида ташхис қўйиш учун ҳам қўлланилиши мумкин, деб хабар беради lenta.ru.
