Olimlar o'z tadqiqotlarida tau oqsillaridagi toksik o'zgarishlarni kamaytirishga e'tibor qaratishdi, bu esa keyinchalik chalkashliklarning yuzaga kelishiga va neyrodegeneratsiyaga olib keladi. Alsgeymer uchun mavjud bo'lgan ko'plab davolash usullari odatda boshqa oqsil – beta-amiloidga qaratilgan. Ular ham ushbu kasallikda tiqinlarda hosil bo'ladi. Tau oqsillari holatida neyronlarning shikastlanishi fosforlanishni keltirib chiqaradi, bu jarayonda fosfat molekulalari tau oqsiliga birikadi.

Endi mutaxassislar tau oqsillarining fosforlanishini kamaytirishga, yosh va kasallik bilan zaiflashib ketadigan tartibga solish funksiyalarini tiklashga muvaffaq bo'lishdi. Shuni ta'kidlash kerakki, yangi yondashuv faqat Alsgeymer kasalligining dastlabki bosqichlarida, neyronlar zararlanishidan oldin samarali bo'lgan.

Preparat 2-MPPA deb ataladigan GCPII fermentining ingibitori hisoblanadi. Bu ferment miyada mavjud bo'lib, kognitiv funksiya bilan bog'liq bo'lgan neyronlar retseptorining himoyasini buzish orqali yallig'lanishni rag'batlantiradi. Natijada, keksa maymunlarda o'tkazilgan tajribada 2-MPPA tauning fosforlanishini kamaytirdi. Olimlar hozirda GCPII ingibitori odamlar uchun xavfsiz ekanligini isbotlash ustida ishlamoqda, deb xabar beradi lenta.ru.