Олимлар ўз тадқиқотларида тау оқсилларидаги токсик ўзгаришларни камайтиришга эътибор қаратишди, бу эса кейинчалик чалкашликларнинг юзага келишига ва нейродегенерацияга олиб келади. Альцгеймер учун мавжуд бўлган кўплаб даволаш усуллари одатда бошқа оқсил – бета-амилоидга қаратилган. Улар ҳам ушбу касалликда тиқинларда ҳосил бўлади. Тау оқсиллари ҳолатида нейронларнинг шикастланиши фосфорланишни келтириб чиқаради, бу жараёнда фосфат молекулалари тау оқсилига бирикади.
Энди мутахассислар тау оқсилларининг фосфорланишини камайтиришга, ёш ва касаллик билан заифлашиб кетадиган тартибга солиш функцияларини тиклашга муваффақ бўлишди. Шуни таъкидлаш керакки, янги ёндашув фақат Альцгеймер касаллигининг дастлабки босқичларида, нейронлар зарарланишидан олдин самарали бўлган.
Препарат 2-MPPA деб аталадиган GCPII ферментининг ингибитори ҳисобланади. Бу фермент мияда мавжуд бўлиб, когнитив функция билан боғлиқ бўлган нейронлар рецепторининг ҳимоясини бузиш орқали яллиғланишни рағбатлантиради. Натижада, кекса маймунларда ўтказилган тажрибада 2-MPPA таунинг фосфорланишини камайтирди. Олимлар ҳозирда GCPII ингибитори одамлар учун хавфсиз эканлигини исботлаш устида ишламоқда, деб хабар беради lenta.ru.
