Баъзи яллиғланиш касалликларида туғма иммунитет реакцияцининг ҳаддан ташқари фаоллашуви юзага келади. Хусусан, NLRP3 оқсилининг гиперфаоллиги. Мутахассислар NLRP3 ни тартибга солувчи PLK1 молекуласини топишга муваффақ бўлишди.
PLK1 организмдаги бир қатор жараёнларда иштирок этади, жумладан ҳужайра таркибий қисмларини ташкил этишга ёрдам беради, бу моддаларни ҳужайранинг бир қисмидан иккинчисига ўтказади. Шу билан бирга, PLK1 ҳужайра бўлиниши – митозда ҳам иштирок этади, агар бузилса, жараённинг тезлашишига ва ўсмаларнинг ривожланишига олиб келиши мумкин.
Яллиғланиш касалликлари ривожланган сичқонлар устида ўтказилган тажрибада PLK1 ингибитор препарати яллиғланиш реакциясини олдини олди. Бундан ташқари, саратон касаллигини даволаш учун зарур бўлганидан анча паст дозада ижобий таъсир кузатилди.
Келажакда тадқиқотчилар дори воситасини яллиғланиш касалликларига қарши клиник синовларда синаб кўришни режалаштирмоқда. PLK1 ингибиторларининг саратон касаллигини даволашдаги хавфсизлик синовлари муваффақиятли якунланди, деб хабар беради lenta.ru.
